Pages

Labels

Jumat, 18 Januari 2013

ANEMIA

  • Definisi

    Anemia adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan kulit dan membran mucosa pucat, dan pada test laboratorium didapatkan Hitung Hemoglobin(Hb), Hematokrit(Hm), dan eritrosit kurang dari normal. Rendahnya kadar hemoglobin itu mempengaruhi kemampuan darah menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk metabolisme tubuh yang optimal. 

    Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel-sel darah merah dalam sirkulasi, yang dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah, peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan (Elizabeth Corwin,2002). 

    Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan.

  • Klasifikasi Anemia
  • Pendekatan fisiologis akan menentukan apakah defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah (anemia hipoproliferatifa) atau oleh destruksi sel darah merah (anemia hemolitika).
 
  1. Anemia Hipoproliferatif
Pada anemia hipoproliferatif, sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang normal, tetapi sumsum tulang tidak mampu menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat atau bahan kimia.


a.      Anemia Aplastik
Patofisiologi.: Disebabkan oleh penurunan sel precursor dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak. Berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat mencetuskannya atau dapat pula disebabkan oleh obat, bahan kimia atau kerusakan radiasi. Bahan yang sering menyebabkan aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene, obat anti tumor seperti nitrogen mustard, antimetabolit termasuk metotrexate dan 6-merkaptopurin dan berbagai bahan toksik seperti arsen anorganik.
Dalam berbagai keadaan, anemia aplastik terjadi saat obat atau bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun pada beberapa orang, dapat timbul pada dosis yang dianjurkan untuk pengobatan. Kasus terakhir dapat dianggap sebagai reaksi obat idiosinkrasia pada orang yang sangat peka dengan alasan yang tidak jelas. Apabila pajanannya segera dihentikan (dalam hal ini, pada saat pertama kali timbulnya retikulositopenia, anemia, granulositopenia atau trombositopenia) dapat diharapkan penyembuhan yang segera dan sempurna. Pria muda di masa pubertas yang menderita hepatitis mempunyai risiko tinggi mengalami anemia aplastik berat dengan angka mortalitas tinggi, 90% pada tahun pertama dengan angka rata-rata ketahanan hidup enam bulan, transplantasi sumsum tulang merupakan penanganan pilihan.
Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan dilanjutkan setelah tanda hipoplasia muncul, maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik di mana terjadi kegagalan sempurna dan ireversibel, disinilah pentingnya pemeriksaan angka darah sesering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik.

b.      Anemia pada penyakit ginjal
Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun deficiency eritropietin.Beberapa eritropoetin terbukti diproduksi di luar ginjal, karena terdapat eritropoesis yang masih terus berlangsung bahkan ada pasien yang ginjalnya telah diangkat.



c.       Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal).Kelainan ini meliputi arthritis rematoid, abses paru, osteomielitis, tuberculosis dan berbagai keganasan.
Anemia biasanya ringan dan tidak progresif. Berkembang secara bertahap selama periode waktu 6 sampai 8 minggu dan kemudian stabil pada kadar hematokrit tidak kurang dari 25%. Hemoglobin jarang turun sampai di bawah 9 g/dl, dan sumsum tulang mempunyai selularitas normal dengan peningkatan cadangan besi. Kadar eritropoetin rendah, mungkin karena turunnya produksi dan adanya penyekat pada penggunaan besi oleh sel eritroid. Juga terjadi penurunan sedang ketahanan hidup sel darah merah.
Kebanyakan klien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk anemianya. Dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga kadar hemoglobin meningkat.  

d.      Anemia defisiensi besi
Anemia deficiency besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun dibawah tingkat normal. (besi diperlukan untuk sintesa hemoglobin). Merupakan jenis anemia yang paling sering pada semua kelompok umur.
Etiologi. Deficiency besi adalah kegagalan pasien mencernakan atau mengabsorbsi besi diet yang adekuat untuk mengkompensasi kebutuhan besi sehubungan dengan pertumbuhan tubuh atau untuk menggantikan kehilangan darah setelah perdarahan, baik perdarahan yang fisiologis (misalnya menstruasi) maupun patologis.

e.      Anemia megaloblastik
Anemia ini disebabkan oleh deficiency vitamin B12 dan asam folat. Kedua vitamin tersebut esensial bagi sintesis DNA normal. Pada setiap kasus, terjadi hyperplasia (peningkatan abnormal jumlah sel darah normal) sumsum tulang dan precursor eritroid dan myeloid besar dan aneh, beberapa mengalami nukleasi. Tetapi beberapa sel ini mati dalam sumsum tulang, sehingga jumlah sel matang yang meninggalkan sumsum tulang menjadi sedikit, terjadilah pansitopenia (deficiency semua elemen darah). Pada keadaan lanjut, hemoglobin dapat turun 4 sampai 5 g/dl, hitung sel darah putih 2000 sampai 3000 per mm3 dan hitung trombosit kurang dari 50.000 per mm3.
Deficiency vitamin B12 dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Gangguan ini jarang sebagai akibat asupan diet yang tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak makan daging sama sekali. Gangguan absorbsi traktus gastrointestinal lebih sering terjadi.Manifestasi klinis.Setelah simpanan vitamin B12 tubuh dipecah, pasien mulai menunjukkan tanda-tanda anemia.Mereka menjadi semakin lemah, tidak bertenaga dan pucat.

Deficiency asam folat. Asam folat merupakan vitamin lain yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah yang normal. Disimpan dalam berbagai bentuk senyawa, dikenal sebagai folat.Simpanan folat dalam tubuh jauh lebih kecil dibanding vitamin B12 sehingga lebih sering dijumpai deficiency folat dalam diet.Deficiency ini sering ditemui pada pasien yang jarang makan sayur dan buah mentah serta seorang alkoholik.Manifestasi klinis. Gejala deficiency ini hamper sama dengan deficiency B12 dan kedua anemia ini bisa terjadi bersamaan. Tetapi manifestasi neurologis deficiency vuitamin B12 tidak terjadi pada deficiency asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12.  

2.      Anemia hemolitika
Pada anemia hemolitika, eritrosit memiliki renrang usia yang memendek. Sumsum tulang biasanya mampu mengkompensasi sebagian dengan memproduksi sel darah merah baru tiga kali atau lebih dibanding kecepatan normal. Anemia hemolitika yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah.
Anemia hemolitika turunan
·         Sferositosis turunan
Sferositosis turunan merupakan suatu anemia hemolitika ditandai dengan sel darah merah kecil berbentuk sferis dan pembesaran limpa (splenomegali). Merupakan kelainan yang jarang, diturunkan secara dominan. Kelainan ini biasanya terdiagnosa pada anak-anak, namun dapat terlewat sampai dewasa karena gejalanya sangat sedikit. Penanganannya berupa pengambilan limpa secara bedah.
·         Anemia sel sabit
Anemia sel bulan sabit (sickle cell anaemia) adalah kelainan bawaan yang timbul akibat bentuk abnormal hemoglobin dalam darah. Hemoglobin adalah protein yang terkandung dalam sel darah merah. Protein ini mengambil oksigen dari darah dan membawanya ke berbagai bagian tubuh.
Anemia sel bulan sabit timbul jika hemoglobin abnormal menyebabkan sel darah merah berubah bentuk menyerupai bulan sabit akibat rendahnya kadar oksigen. Ini akan menimbulkan krisis sel bulan sabit, yaitu nyeri sendi dan perut berat.
Kelainan bawaan dari penyakit anemia sel bulan sabit ini bersifat resesif, yaitu kedua orangtua membawa sebuah gen abnormal tapi mereka sendiri dalam kondisi sehat.

Anemia Hemolitika Didapat
·         Anemia hemolitika Imun
Ketika antibody bergabung dengan sel darah merah mereka dapat menjadi isoantibodi, bereaksi dengan sel asing atau otoantibodi yang bereaksi dengan sel individu itu sendiri.

C.         Etiologi
1.      Kehilangan darah dapat akut (kecelakaan, pembedahan, persalinan, pecah pembuluh darah) dan perdarahan kronik (menahun) seperti perdarahan menstruasi yang sangat banyak, serta hemophilia.
2.      Ketidakseimbangan sel darah : Anemia aplastik
3.      Peningkatan kerusakan sel darah merah (hemolisis)
a.      Genetik :   
·         Anemia sel sabit (sickle cell anemia)
·         Thasemia


b.      Jangkitan :
·         Autoimmun
·         Druginduce
4.      Kekurangan Gizi :
a.      Anemia defisiensi besi
b.      Anemia megaloblistik : kekurangan vitamin B12, asam folat

D.        Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya.Kegagalan sumsum (mis berkurangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan penyebab yang tidak diketahui.Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi).
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system pretipulondotelial, terutama dalam hati dan limfa. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinamia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas atau melebihi haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam  urine (hemoglobinuria). Jadi ada atau tidak adanya hemoglobinemia dan hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada klien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut.
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang tidak mencukupi, biasanya dapat diperoleh dengan dasar yaitu :
1.      Hitung retikulosist dalam sirkulasi darah
2.      Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dengan biopsy
3.      Ada atau tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.
Eritropoesis (produksi sel darah merah) dapat ditentukan dengan mengukur kecepatan dimana injeksi besi radioaktif dimasukkan ke sirkulasi eritrosit. Rentang hidup sel darah merah klien (kecepatan hemolisis) dapat diukur dengan menandai sebagian diantaranya dengan injeksi kromium radioaktif, dan mengikuti sampai bahan tersebut menghilang dari sirkulasi darah selama beberapa hari sampai minggu. Metode tentang bagaimana membedakan kegagalan sumsum tulang tertentu dengan jenis lainnya dan suatu penyakit hemolitik dengan lainnya.

E.         Pemeriksaan diagnostic
Berbagai uji hematologis dilakukan untuk menentukkan jenis dan penyebab anemia. Uji tersebut meliputi kadar hemoglobin dan hematokrit, indeks sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar besi serum, pengukuran kapasitas ikatan-besi. Kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protombin, dan waktu tromboplastin parsial. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang dapat dilakukan. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

F.          Penatalaksanaan
1.      Anemia hipoproliferatif
a.      Anemia aplastik: Dengan transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan antithimocyte globulin ( ATG ) yang diperlukan melalui jalur sentral selama 7-10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil. Bila diperlukan dapat diberikan transfusi RBC rendah leukosit dan platelet (Phipps, Cassmeyer, Sanas & Lehman, 1995 ).
b.      Anemia pada penyakit ginjal: pemberian besi dan asam folat serta eritropoetin rekombinan (epoetin alfa)
c.       Anemia pada penyakit kronis: Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
d.      Anemia deficiency besi :
1.      Medikamentosa
Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).
2.      Bedah
Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.
3.       Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)
e.      Anemia megaloblastik:
·         Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
·         Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
·         Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.
2.      Anemia hemolitika
a.      Anemia hemolitika turunan
Pemberian obat hydroxyurea, pentoxifyline



b.      Anemia hemolitika didapat
Semua obat yang diduga menjadi penyebab harus dihentikan. Dapat ditangani dengan pemberian dosis tinggi kortikosteroid sampai hemolisisnya menghilang. Pada kasus berat dapat diberikan transfuse darah.

G.        Komplikasi
Komplikasi umum anemia meliputi gagal jantung, parestesia, dan kejang. Pada setiap tingkat anemia, klien dengan penyakit jantung cenderung lebih besar kemungkinannya mengalami angina atau gejala gagal jantung kongestif dari pada seseorang yang tidak mempunyai penyakit jantung.

0 komentar:

Posting Komentar